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Klinische Studie

Niedrigfrequente elektrische Stimulation zur kognitiven Verbesserung bei Vorhofflimmern

NCT: NCT07063381 · ENROLLING_BY_INVITATION

NCT-IDNCT07063381
Medizinische Daten: StatusENROLLING_BY_INVITATION
Startdatum2025-09-09
Abschluss2027-12-31

Kurzzusammenfassung

Die kognitive Funktion bei Patienten mit Vorhofflimmern (AF) ist oft beeinträchtigt, aufgrund des komplexen Einflusses verschiedener Faktoren (cerebrale Hypoperfusion, Neurodegeneration, Mikroembolien, Hypertonie, chronische Entzündung). Dies führt zu einer Beeinträchtigung kognitiver Funktionen, einschließlich Aufmerksamkeit, Gedächtnis, exekutiver Funktionen und Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung. Die Suche nach kostengünstigen und sicheren Methoden zur Aufrechterhaltung oder Verbesserung der kognitiven Funktion in dieser Gruppe von Menschen ist eine dringende Aufgabe der modernen Medizin. Einer der vielversprechenden Ansätze ist die perkutane niedrigfrequente elektrische Stimulation der aurikulären Ast des Vagusnervs (transkutane Vagusnerv-Stimulation - tVNS). Der aurikuläre (aurikuläre) Ast des Vagusnervs ist ein peripherer Ast des Vagusnervs, der die Haut der Ohrlappen in der Nähe des Tragus und den inneren Teil des äußeren Ohrgangs innerviert. Die tVNS aktiviert die sensorischen Fasern des Vagusnervs und simuliert somit die sensorische Eingänge zum Ruckenmark, bildet das so genannte aurikulovagale afferierte Wege. Da diese Fasern direkt zum Nucleus solitarius (solitäres Trakt) projizieren, der wiederum direkte und indirekte Projektionen zu den Nuclei hat, die noradrenerge, endorphinerge und serotonerge Fasern in verschiedenen Teilen des Gehirns liefern, die systemische Indizes der kardiovaskulären, respiratorischen und immunologischen Funktionen regulieren, ist die Reaktion des Körpers auf die Stimulation des aurikulären Astes des Vagusnervs systemischer Natur. Die Stimulation dieses Nervs kann die Aktivität des zentralen Nervensystems (CNS) modulieren und Prozesse beeinflussen, die mit Gedächtnis, Aufmerksamkeit und emotionalen Zuständen zusammenhängen. Die Wirkmechanismen der tVNS umfassen die Modulation der vegetativen Aktivität, die Stärkung der Neuroplastizität durch erhöhte Expression von Neurotrophinen (z.B. BDNF), die Verbesserung der zerebralen Durchblutung und die Regulation der Neuroinflammation (Reduzierung proinflammatorischer Zytokine).

Offizielle Quelle

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Daten aus der ClinicalTrials.gov-API. Den aktuellsten Status finden Sie im offiziellen Eintrag.

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