Estimulación Eléctrica de Baja Frecuencia para el Mejoramiento Cognitivo en Fibrilación Atrial
NCT: NCT07063381 · ENROLLING_BY_INVITATION
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Resumen breve
La función cognitiva en pacientes con fibrilación auricular (FA) se ve a menudo comprometida debido al complejo influjo de varios factores (hipoperfusión cerebral, neurodegeneración, microembolias, hipertensión, inflamación crónica). Esto lleva a la disfunción de las funciones cognitivas, incluyendo la atención, la memoria, las funciones ejecutivas y la velocidad de procesamiento de información. La búsqueda de métodos asequibles y seguros para mantener o mejorar la función cognitiva en este grupo de personas es una tarea urgente de la medicina moderna. Uno de los enfoques prometedores es la estimulación eléctrica percutánea de baja frecuencia de la rama auricular del nervio vago (Estimulación del Nervio Vago Transcutánea - tVNS). La rama auricular (auricular) del nervio vago es una rama periférica del nervio vago que inerva la piel del pabellón auricular en la zona del trago y la parte interna del conducto auditivo externo. La tVNS engage las fibras sensoriales del nervio vago y, por lo tanto, imita la entrada sensorial al tronco cerebral, formando lo que se conoce como el camino aferente auriculo-vagal. Dado que estas fibras proyectan directamente al núcleo del tracto solitario (tracto solitario), que, a su vez, tiene proyecciones directas e indirectas a los núcleos que proporcionan fibras noradrenérgicas, endorfinérgicas y serotonérgicas en diversas partes del cerebro que regulan los índices sistémicos de funciones cardiovascularas, respiratorias e inmunológicas, la respuesta del organismo a la estimulación de la rama auricular del nervio vago es de naturaleza sistémica. La estimulación de este nervio puede modular la actividad del sistema nervioso central (SNC), afectando procesos relacionados con la memoria, la atención y el estado emocional. Los mecanismos de acción de la tVNS incluyen la modulación de la actividad parasimpática, el aumento de la neuroplasticidad a través de la expresión aumentada de factores neurotróficos (por ejemplo, BDNF), la mejora de la circulación sanguínea cerebral y la regulación de la neuroinflamación (reducción de citocinas proinflamatorias).
Fuente oficial
Ver en ClinicalTrials.gov →Datos obtenidos de la API de ClinicalTrials.gov. Para conocer el estado más reciente, consulte el registro oficial.