神經調節治療以調節細菌性休克中的發炎和自主神經失調

簡要摘要

細菌性休克是由宿主對感染的反應失調所導致的生命危險性器官功能障礙。它是美國治療成本最高的醫療狀況，死亡率接近30%。廣泛認為，過度發炎和自主神經系統（ANS）交感與副交感兩個分支之間的不平衡，會導致細菌性休克的進展和不良結果。未受控制的發炎和未受規範的ANS作為潛在治療目標的角色，是我們知識中的一個重要缺口，應該進行探索。 乙酰鹽酸酯抗發炎途徑（CAP）是一個複雜的網絡，其中ANS通過迷走神經傳入神經感知發炎，並試圖通過迷走神經傳出神經到網狀内皮系統來調節它。這項臨床試驗的中央假設是，透過外耳三角的經皮迷走神經刺激（TVNS）可以激活CAP，抑制發炎並改善自主神經不平衡，這通過發炎細胞因子水平及心率變異性（HRV）分析來衡量。研究人員計劃將細菌性休克的病人隨機分為活躍刺激和偽刺激組，研究迷走神經刺激對發炎細胞因子、HRV和細菌性休克的臨床嚴重程度評分的效果。無論分組如何，兩組都將繼續接受細菌性休克的標準治療。研究人員假設，4小時的TVNS將抑制發炎標記，並改善ANS交感與副交感兩個分支之間的平衡，這通過HRV來衡量，從而改善序進性器官功能衰竭評估分數（SOFA）。從這項預試研究產生的初步數據將為更大規模的臨床試驗奠定基礎。