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Essai clinique

L'augmentation de la force de préhension augmente la pression dans les veines portales et gastro-épiplastiques gauche chez les patients atteints de cirrhose

NCT : NCT07289698 · COMPLETED

ID NCTNCT07289698
StatutCOMPLETED
Date de début2025-12-31
Achèvement2026-04-02

Résumé succinct

1. Context La force de préhension, un indicateur central de la fonction musculaire, a été confirmée comme étant significativement associée à la pronostic clinique des patients atteints de cirrhose hépatique. Cependant, aucune étude n'a exploré sa corrélation avec l'hémodynamique veineuse portale. 2. Objectif Le but de l'étude est d'examiner les effets de la force de préhension sur la pression veineuse portale et la veine gastro-œsophagienne gauche, la vitesse et la direction du flux sanguin chez les patients atteints de cirrhose hépatique. 3. Méthode : étude observationnelle. Temps de détection : l'échographie Doppler a été utilisée pour déterminer la vitesse et la direction du flux veineux portale à la base et pendant le test de force de préhension chez les patients cirrhotiques ayant un historique de saignement variqueux. Trois jours plus tard, avant l'implantation du TIPS, les pressions dans la veine portale et la veine gastro-œsophagienne ont été mesurées avant et après la force de préhension. De plus, les bêtabloquants et les médicaments vasoactifs ont été arrêtés trois jours avant le début de l'étude. 4. Élaboration de l'hypothèse de recherche 4.1. Hypothèse centrale Le niveau de force de préhension chez les patients atteints de cirrhose hépatique est corrélé avec les indices hémodynamiques du système veineux portale. En particulier, une force de préhension accrue peut affecter l'hypertension portale et l'hémodynamique des varices en améliorant la fonction musculaire systémique ou l'état circulatoire. 4.2. Spéculation sur les mécanismes potentiels Association entre la fonction musculaire et la circulation : En tant que représentant de la fonction musculaire systémique, une force de préhension accrue peut refléter une augmentation du débit cardiaque ou des changements dans la résistance vasculaire splénique, influençant ainsi l'hémodynamique veineuse portale.

Source officielle

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